白藜芦醇临床二期结果为AD治疗再添希望

文章作者：雅歌牧云

2017年2月1日，Science Translational Medicine 杂志编辑推荐了Moussa等人的二期临床实验报告。近年来，白藜芦醇因在某些动物试验中表现出延长寿命和抗神经退行性疾病的效果而深受关注。一般认为其药效可能是通过激活NAD依赖的组蛋白去乙酰酶(Sirtuin 1) 影响转录调节而实现的。目前，仍在研究白藜芦醇是否对人类健康或衰老有任何影响。

总共有119个轻度或中度AD患者参加了52周口服白藜芦醇的实验，剂量依次从500~1000mg递增，每天两次，对照组用安慰剂。患者一般耐受良好，个别副作用主要有恶心、腹泻和体重减轻。

血浆和脑脊液(CSF)中的β-淀粉样蛋白(Aβ)水平随着痴呆的进展而降低。作者在 CSF和血浆中都检测到了白藜芦醇。与安慰剂组相比，治疗组患者CSF和血浆中的Aβ40均有小的降低。该回顾性研究的主要发现是：CSF基质金属蛋白9（MMP9）含量因服用白藜芦醇而减少，而脑脊液的巨噬细胞驱动的趋化因子、白介素-4和成纤维细胞生长因子-2全部增加。

一般认为MMP9影响血脑屏障的通透性，炎症标志物的增加也与白藜芦醇可能在CNS中诱导适应性免疫应答相一致。因此，作者假设：白藜芦醇可能通过调节淀粉样蛋白沉积而使AD患者受益。与日常生活相比，白藜芦醇治疗组的小精神状态检查得分略有下降。

本次研究支持白藜芦醇调节CNS中的炎症免疫的假设，提高了白藜芦醇可能改善认知功能障碍的可能性。这些结果可能导致更大范围的白藜芦醇临床研究的跟进，以检查白藜芦醇是否能改进AD的神经炎症状。然而，白藜芦醇的动物研究结果能否转化为临床治疗手段、是否能有效阻止阿茨海默症的发展，尚需继续通过新的证据予以确定。原文参见：J. Neuroinflammation 10.1186/s12974-016-0779-0 (2017).

（徐峻编译自：Science Translational Medicine 01 Feb 2017: Vol. 9, Issue 375, DOI: 10.1126/scitranslmed.aam6055 ）

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